La radicolopatia è una condizione clinica caratterizzata da un’alterata funzione di una o più radici nervose spinali ed è causata dalla loro compressione/irritazione.

Una radice spinale anteriore si unisce con la corrispondente posteriore dando origine ad un nervo radicolare. Il nervo radicolare è la formazione più spesso interessata dai processi patologici che si esprimono clinicamente con la radicolopatia. Le radici anteriori e posteriori si dirigono verso il forame di coniugazione corrispondente, percorrendo un tratto intradurale più o meno lungo, in quanto a livello di L2 il midollo si arresta, formando poi la cauda equina. Il nervo radicolare termina nel canale di coniugazione a livello del ganglio spinale, dove le due radici sono ancora divisibili. Distalmente al forame di coniugazione si uniscono per formare un tronco nervoso misto, il nervo spinale.
Le radici spinali sono 31 paia (nello specifico 8 cervicali, 12 toraciche, 5 lombari, 5 sacrali e 1 coccigea) e, a seconda del segmento di cui fanno parte, presentano alcune differenze.

Questa problematica si manifesta con uno o più fenomeni quali dolore, deficit sensitivo, deficit motorio e/o alterazione dei riflessi, deficit funzionali viscerali. Le radici possono essere sottoposte a delle compressioni concentriche oppure deformate da agenti meccanici che tendono a spostarle dalla loro sede anatomica come nel caso delle ernie discali, delle fratture o delle neoplasie; in questo ultimo caso, la radice che è fissa alla sua origine è sottoposta ad un fenomeno di trazione.

In caso di moderate deformazioni meccaniche il circolo radicolare sanguigno, grazie alla sua forma a spirale riesce comunque a garantire la perfusione, ma, quando la deformazione è più accentuata, non riesce a garantire l’apporto di sangue necessario e questo fa sì che si inneschi un fenomeno neuro-ischemico.
Andando più nello specifico, l’alterazione a livello circolatorio può essere cosi schematizzata:

1. Il circolo venoso è il primo a risentire delle azioni meccaniche;

2. Se l’azione meccanica persiste, compaiono edema da stasi, alterata permeabilità capillare e, quindi, ischemia per alterazioni del flusso arteriolare;

3. L’edema innalza la pressione interna del distretto e questo innalzamento aggrava la stasi del microcircolo.

L’osservazione mostra che le radicolopatie si presentano con quadri clinici che hanno le stesse caratteristiche e che attraversano diversi stadi:

- Stadio I: in questa fase, detta di irritazione, compaiono dolore, parestesie (sensazione di formicolio), scossa elettrica e allodinia (alterazione della sensibilità della cute che avverte come dolori e sgradevoli stimoli meccanici di lieve sfioramento o sfregamento) in corrispondenza del dermatomero (regione cutanea innervata da una singola radice spinale posteriore di un nervo spinale) relativo alla radice compressa.
La sintomatologia si riduce con il riposo a letto o con posture antalgiche che mirano a detendere la radice compressa e si esacerba con le manovre di stiramento radicolare e con i cambiamenti di posizione. Le alterazioni anatomo-funzionali in questa fase sono edema e stasi venosa con conseguente moderata riduzione del flusso ematico.

- Stadio II: questa fase, detta di deficit radicolare, è caratterizzata da ipovalidità muscolare a carico dei muscoli innervati prevalentemente dalla radice spinale compressa e ipoestesia tattile, termica e dolorifica nel dermatomero corrispondente. Il passaggio tra il primo ed il secondo stadio può avvenire in ore, giorni o settimane, a seconda della gravità del fenomeno compressivo. L’ipovalidità muscolare porta ad ipotonia muscolare, riduzione dei riflessi osteotendinei e, nelle forme di lunga durata, si può presentare ipotrofia muscolare. L’ipoestesia cutanea è causata da una ridotta capacità della radice compressa di trasmettere gli impulsi.
In questa fase la radice nervosa compressa può apparire edematosa, gonfia e perde il colore rosato che normalmente presenta apparendo, quindi, bianca.

- Stadio III: detto paralisi è quello step in cui vi è un’interruzione della funzione radicolare con paralisi della radice. Si osservano scomparsa del dolore con negativizzazione delle manovre di stiramento, deficit muscolari, abolizione dei rilessi e ipoestesia cutanea molto evidente.
L’ischemia in questa condizione può portare a conseguenze più gravi quali demielinizzazione (perdita, da parte dei neuroni, della mielina), degenerazione walleriana (completa degenerazione del segmento distale di un nervo) e, infine, necrosi cellulare con progressiva perdita del tessuto nervoso.

Le radicolopatie date da cause non progressive, tendono spesso ad un miglioramento spontaneo, quindi tendono ad adattarsi:

- Se lo stadio raggiunto è il primo, spesso si osserva la riduzione dei sintomi; se il danno è stato più prolungato ma siamo sempre al I stadio, può accadere che i sintomi parestesici possano cronicizzare;

- Se invece ha raggiunto lo stadio II, si può osservare una spontanea riduzione dei sintomi fino alla riduzione completa. Spesso però si ha una cronicità o persistenza di ipoestesia cutanea, deficit di un riflesso e riduzione della forza muscolare;

- Se ha raggiunto la paralisi, il deficit sensitivo e motorio può mostrare uno spontaneo parziale recupero nell’arco di 6-12 mesi.

In fisioterapia, l’iter terapeutico per le radicolopatie tiene conto dei fattori scatenanti la sintomatologia: si utilizzano tecniche finalizzate alla correzione della postura, che permettono di “dare respiro” ai nervi intrappolati e tecniche di stretching delle strutture miofasciali, quali i pompage, che normalizzano l’elasticità il tessuto connettivo.

Nizza Stefano, Dott. in Fisioterapia